Изучение патологии вегетативной нервной системы
07.02.2010
Вернуться в раздел "Для будущих мам"

Изучение патологии вегетативной нервной системы

Многолетнее изучение патологии вегетативной нервной системы позволило А. М. Вейну и др. установить отсутствие антагонистических взаимоотношений между эрго- и трофотропной системами и дало основание утверждать, что однонаправленные вегетативные сдвиги возникают крайне редко, чаще поражаются оба аппарата вегетативной нервной системы; выраженность сдвигов зависит от степени возбуждения, раздражения, эмоциональной реакции и стресса. По данным авторов, эрго- и трофотропные аппараты располагаются во всех отделах гипоталамуса и на отдельных участках перекрывают друг друга. Однако удалось выявить зоны их «сгущения»: в передних отделах представлены преимущественно трофотропные аппараты (включающие парасимпатические — снижение артериального давления), в задних — эрготропные (с включением вегетативных симпатических аппаратов — повышение артериального давления, учащение дыхания и т. д.). По данным Н. М. Ткаченко, активация структур переднего гипоталамуса приводит к гиперсинхронизации электрической активности, проявляющейся в увеличении амплитуды альфа-ритма, замедлении его частоты, появлении пароксизмальных вспышек медленной активности; при активации структур заднего гипоталамуса на электроэнцефалограмме отмечается десинхронизированная высокочастотная активность.

Итак, основываясь на электроэнцефалографических данных, надо полагать, что при АГБ2, НДГБ имеют место преимущественное раздражение и активация трофотропной системы, при  НДГТ — эрготропной системы гипоталамуса. При поражении ствола головного мозга отмечаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, выражающиеся как в повышении, так и в понижении артериального давления, а также в лабильности и асимметрии сосудистого тонуса.

Поражение мезэнцефальных структур


Существует представление, что артериальная гипотензия характерна для поражения мезэнцефальных структур головного мозга, а устойчивая артериальная гипертензия — для поражения каудальних отделов ствола. А. В. Вальдманом  при раздражении определенных образований ствола мозга установлено, что более непосредственное отношение к регуляции сосудистого тонуса имеет зона мелкоклеточного ретикулярного ядра, при стимуляции которой возникает только прессорный эффект. А. И. Вышатина установила, что в ретикулярной формации ствола мозга имеется диффузное распределение прессорных и депрессорных образований, с наибольшей концентрацией прессорных точек в латеральных отделах ретикулярной формации ствола мозга, а депрессорных — в области гигантоклеточного ядра.

Существует прямая зависимость между степенью раздражения ретикулярной формации ствола мозга и реакцией сердечно-сосудистой системы: при слабом раздражении возникает депрессорная сосудистая реакция, при сильном — прессорная. Наши исследования показали, что параллельно усилению тяжести сосудистой дистонии у беременных увеличивается патологическая активность на ЭЭГ. Наибольшие изменения выявлены у беременных при нейроциркуляторной дистонии как по гипотензивному, так и по гипертензивному типу. Функциональные изменения: биоэлектрической активности головного мозга, возникающие до беременности (нейроциркуляторная дистония), значительно усиливаются с наступлением и развитием беременности.

Следовательно, для АГБ характерно, главным образом, повышение лабильности нервных образований, связанное с активацией: глубинных структур на мезодиэнцефальном уровне. На ЭЭГ отмечаются изменения, характерные для возбуждения трофотропных: аппаратов (гиперсинхронизация альфа-ритма, нарушение его пространственного распределения, иногда появление острых локальных волн — патологических потенциалов).

Дисфункция структур


Для АГБ2 характерно функциональное нарушение (иногда блокада) активирующих влияний на кору головного мозга со стороны структур гипоталамуса и ретикулярной формации ствола мозга (увеличение амплитуды, нарушение модулированности, пространственного распределения альфа-колебаний, появление острых диффузных волн, билатеральных вспышек медленной активности, что присуще раздражению трофотропных структур).
При НДГБ наблюдается выраженная дисфункция структур на мезодиэнцефальном уровне, раздражение образований, преимущественно трофотропного аппарата: выраженная заостренность альфа-волн, резкое увеличение амплитуды, увеличение патологических потенциалов в виде билатерально-синхронной пароксизмальной медленной активности.

При ГБ и НДГТ отмечаются функциональное нарушение специфических образований заднего гипоталамуса (в основном эрготропной системы) и дисфункция ретикулярной формации ствола мозга, преимущественно повышение активности ее с усилением восходящих влияний на высшие отделы (уменьшение амплитуды альфа-волн, дезорганизация альфа-ритма, увеличение бета-активности, появление патологических потенциалов). Для НДГТ характерна «плоская» ЭЭГ.

Еще в 1956 г. С. А. Чугунов указывал, что при оценке электроэнцефалографических данных следует иметь в виду роль сосудистых расстройств в нарушении функциональных свойств коры мозга. На важную роль полушарного мозгового кровообращения в формировании биоэлектрической активности головного мозга указывают в своих работах ряд авторов.

 

В начало Назад Мозговое кровообращение