Современные теории позднего токсикоза
22.01.2010
Вернуться в раздел "Для будущих мам"

Оглавление:
  
Современные теории позднего токсикоза


Поздний токсикоз беременных является одним из самых частых и тяжелых осложнений беременности. Частота его составляет от 2,2% до 10%. Время появления симптомов позднего токсикоза — вторая половина беременности, этиологическим фактором позднего токсикоза является развивающаяся беременность.

Патогенез поздних токсикозов беременных


До настоящего времени патогенез поздних токсикозов беременных окончательно не выяснен, несмотря на большое число исследований и выдвинутых теорий (более 30).

Часть из этих теорий представляет в настоящее время лишь исторический интерес. К числу забытых относятся инфекционная, сторонником которой был В. В. Строганов, и интоксикационная теория. Термин   «токсикоз   беременных» был предложен сторонником интоксикационной теории Freud (1915).

За рубежом нашла распространение так называемая «почечная» теория возникновения поздних токсикозов. Экспериментальными исследованиями установлено, что ишемия почек вызывает повышение АД за счет выброса в кровь фермента ренина. Последний приводит к образованию прессорного вещества — ангиотензина. Ренин-ангиотензиновая система принимает участие в регуляции АД и электролитного баланса.

Разновидностью «почечной» теории является гемодинамическая теория патогенеза позднего токсикоза (Bieniarz, 1959), согласно которой во время беременности, особенно при высоком расположении плаценты, отток крови из матки происходит через яичниковые сосуды, что обусловливает нарушение кровообращения в почках, при этом возникает их ишемия.

Из всех известных современных теорий позднего токсикоза наибольшего внимания заслуживают кортиковисцеральная (нейрогенная), иммуноаллергическая и адаптационная, отражающие, по существу, нейрогенную природу патологии.

Иммуноаллергическая теория позднего токсикоза


Согласно кортиковисцеральной теории в основе токсикоза лежат расстройства функциональных взаимоотношений между корой и подкорковыми зонами головного мозга, с одной стороны, и эффектором — беременной маткой —с другой. В результате возникает неадекватная реакция организма женщины на развивающееся плодное яйцо. В пользу этой теории говорит значительное увеличение количества эклампсий во время блокады в Ленинграде и тот факт, что эклампсия и нефропатия часто наблюдаются у женщин на фоне значительного эмоционального напряжения.

В последнее время широкое распространение получила иммуноаллергическая теория. Сторонники этой теории полагают, что на пути решения проблемы патогенеза поздних токсикозов стоит иммунологическая генетически обусловленная несовместимость матери и плода. Антигенная структура матери и плода различна. Между организмом матери и плода в процессе беременности образуются сложные иммунобиологические взаимоотношения. В крови беременных циркулируют антигены тканей плаценты, органов плода и антитела к ним. При поздних токсикозах титр антител значительно выше, чем при неосложненном течении беременности. Специфическое действие антигенов плода не проявляется в норме ввиду состояния ареактивности матери, или «адаптационного иммунитета беременности» (М. А. Петров-Маслаков). При неполноценности плацентарного барьера, возникающей ввиду особой антигенной активности плода или вследствие других причин, антигены попадают в кровь матери и вызывают  выработку антител. Возникает иммунизация, а затем и сенсибилизация матери факторами крови плода или его тканевыми элементами. Проявляется эта сенсибилизация в форме позднего токсикоза. Ввиду аллергической перестройки организма увеличивается количество гистамина, активность гистаминазы падает, изменяются взаимоотношения в системе ацетилхолин — холинэстераза, увеличивается тонус парасимпатической нервной системы и активность симпатоадреналовой системы.

Классификация поздних токсикозов беременных


Многие ученые за рубежом относят поздний токсикоз к разновидности «болезни адаптации» по Селье. Физиологическая беременность рассматривается как две первые стадии адаптации — состояние «тревоги» и «защиты». Беременность, осложненная токсикозом, рассматривается как конечная фаза адаптации — стадия «истощения», при которой исчерпаны адаптационные возможности и нарушен гомеостаз. По мнению Н. С. Бакшеева, токсикоз беременных является болезнью адаптации в более широком смысле, он отражает не состояние истощения по Селье, а первоначальную инертность ряда функциональных систем организма, координирующихся центральной нервной системой. Если имеет место инертность этих систем в силу каких-то врожденных или приобретенных свойств, организм отвечает патологической реакцией на беременность с клинической картиной токсикоза.

Согласовывая все современные точки зрения на сущность позднего токсикоза, по значимости ведущих патологических звеньев его следует рассматривать как нейроиммуноэндокринный симптомокомплекс.

Несмотря на различия во взглядах на патогенез поздних токсикозов, признается, что нарушения в организме беременных при этой патологии весьма многообразны и затрагивают все органы и системы. Патология сосудистой системы выступает при этом на первый план. Явления периферического ангиоспазма, повышение тонуса сосудов обусловливают характерные симптомы позднего токсикоза.

Наиболее распространено деление поздних токсикозов по клиническим признакам на следующие 4 стадии:
1) водянка беременных;
2) нефропатия беременных;
3) преэклампсия;
4) эклампсия.

Приведенная классификация является условной, так как в процессе развития заболевания одна клиническая форма может перейти в другую. Так, водянка беременных может перейти в нефропатию, нефропатия в преэклампсию или даже в эклампсию.

Продолжение