Больные обеих подгрупп
26.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



По данным фонокардиографии у больных обеих подгрупп различий нет. Систолический шум у больных с дефектом межжелудочковой перегородки и сужением выходного тракта правого желудочка часто имеет низкую локализацию (IV-V межреберье слева от грудины), обусловленную шумом тока крови через дефект. Шум сужения выходного тракта правого желудочка иногда перекрывается интенсивным шумом сброса. О сужении выходного тракта правого желудочка при фонокардиографическом исследовании можно судить по наличию широкого фиксированно расщепленного II тона (0,06 с и более).

Таким образом, наиболее характерными аускультативными и фонокардиографическими признаками дефекта межжелудочковой перегородки являются грубый высокочастотный систолический шум, занимающий всю систолу, обычно выслушиваемый над всем сердцем с эпицентром в IV межреберье слева от грудины. По форме шум бывает нарастающим, ромбовидным или лентовидным. Он вызван прохождением с большой скоростью потока крови через дефект из левого желудочка в правый.
При сопоставлении формы и интенсивности шума, локализации его эпицентра с диаметром и локализацией дефекта в межжелудочковой перегородке у 81 оперированного больного получены следующие результаты. Так, у 7 больных с дефектом в выходной части правого желудочка систолический шум был всегда ромбовидной формы и эпицентр его располагался высоко (в III-IV межреберье). При лентовидной форме шума и эпицентре в V межреберье слева (ближе к верхушке сердца) дефекты оказались в мышечной части перегородки.

Локализация  эпицентра


Однако более четкой связи между локализацией эпицентра систолического шума, его формой, локализацией дефекта в межжелудочковой перегородке и его размерами выявить не удалось. Это объясняется влиянием нескольких факторов:
- близким расположением дефектов различной локализации друг к другу, особенно в мембранозной части межжелудочковой перегородки и относительно большой площадью микрофона;
- сочетанием различных по размерам дефектов и их локализацией, различным соотношением и состоянием внутри-сердечных структур (створок, хордальных нитей, папиллярных мышц и др.);
- поворотом сердца в результате гипертрофии различных его отделов;
- гипертензией малого круга кровообращения.

У больных I группы дефекты были маленькими и средними 3-6 мм), II группы - средними (7-10 мм), иногда очень большими (до 30 мм), III-IV группы - большими (21-30 мм).
Несмотря на различия диаметров дефектов в разных группах, по характеру, форме и локализации систолического шума больные I-III групп мало отличались друг от друга. Однако у некоторых больных III группы систолический шум занимал не всю систолу, а только первую половину или 2/3 систолы. Такие больные составляли большинство IVa группы. Необходимо подчеркнуть, что наряду с уменьшением продолжительности шума в систоле снижалась и его интенсивность (наименьшая в IVb группе). Этот симптом указывает на значительное повышение давления в правом желудочке и легочной артерии, вследствие чего сброс крови через дефект слева направо во вторую половину систолы минимальный или отсутствует.

Развитие склероза легочных сосудов

Развитие склероза легочных сосудов значительно уменьшает сброс крови слева направо. У большинства больных III и IVa групп систолический шум, занимавший всю систолу, свидетельствует об очень большом сбросе крови через дефект слеза направо.

Следовательно, наиболее характерный признак дефекта межжелудочковой перегородки - систолический шум, констатируя сброс крови слева направо по наружной ФКГ дает мало опорных данных для суждения о величине и локализации дефекта, а также о давлении в малом круге кровообращения. И только при систолическом давлении выше 90-100 мм рт. ст. изменения систолического шума становятся характерными.

Как известно, развитие легочной гипертензии значительно утяжеляет состояние больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Своевременное определение степени гипертензии малого круга кровообращения с помощью «бескровных» методов исследования имеет важное практическое значение для выявления показаний к оперативному лечению и дальнейшего прогноза течения болезни.
Об изменении давления и кровотока в легочной артерии судят по II тону над легочной артерией. Его изменения у больных с дефектом межжелудочковой перегородки зависят от повышения давления в легочной артерии, величины сброса крови слева направо, сужения выходного тракта правого желудочка.
II тон над легочной артерией у 11 больных I-II групп с небольшим сбросом крови через дефект слева направо (от 30 до 50% МОБКК) не был изменен. У остальных больных II тон был фиксированно расщеплен из-за объемной перегрузки право-то желудочка (интервал расщепления 0,02-0,06 с, в среднем 0,04-0,05 с). Соотношение амплитуд аортального и легочного компонентов II тона было правильным при систолическом давлении в легочной артерии не выше 45 мм рт. ст.