Систолический шум
26.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



У 5 больных, у которых на фонокардиограмме систолический шум над сердцем отсутствовал или был небольшой низкой амплитуды, произведена функциональная проба дозированной физической нагрузкой с одновременной оксигемометрией. У всех больных отмечалось снижение насыщения артериальной крови кислородом на 15-20%. На фонокардиограмме у 3 больных особых изменений не обнаружено (артериальное давление 120- 130 мм рт. ст.), у 2 отмечалось появление или усиление систолического шума в первой половине систолы, в IV межреберье слева у грудины (артериальное давление 80-90 мм рт. ст.). Систолический шум и усиление его у 2 больных при одновременном снижении насыщения артериальной крови кислородом на 18-20% можно объяснить усилением право-левого сброса крови через дефект и увеличением его объемной скорости при понижении общепериферического сопротивления. Мы считаем, что у части больных IVb группы систолический шум с большим объемом венно-артериального сброса крови может быть следствием ускоренного тока крови справа налево через дефект, усиливающегося при физической нагрузке. Через 5-6 мин после нее фонокардиографическая картина у этих больных восстановилась.

Многие исследователи отмечают, что определяют стеноз инфундибулярного отдела правого желудочка у больных с дефектом межжелудочковой перегородки при градиенте давления больше 24-25 мм рт. ст., что градиент менее 24 мм рт. ст. не связан с органическими изменениями выходного тракта правого желудочка и зависит от большого кровотока, а в некоторых случаях - от спазма шпоры Вольфа.
В этой связи больных V группы мы разделили на две подгруппы: 1 - с градиентом давления от 10 до 23 мм рт. ст., 2- от 24 до 65 мм рт. ст.

Мезодиастолический шум на верхушке

Из 15 больных I подгруппы 14 оперированы и у 6 обнаружено стенозирование инфундибулярного отдела правого желудочка (у одного за счет гипертрофированной трабекулы), потребовавшего иссечения. На фонокардиограмме у этих больных I тон не был изменен на верхушке, Q-I тон- в пределах нормы почти у всех (у 2 он равнялся 0,09-0,10 с). Средне- и высокочастотный, большой амплитуды III тон на верхушке у 7 больных свидетельствовал об объемной перегрузке левого желудочка (сброс крови слева направо составлял   118-222% МОБКК).

Мезодиастолический шум на верхушке зарегистрирован у 3 больных (сброс крови от 138 до 222% МОБКК). У всех больных был интенсивный шум, занимавший всю систолу, причем у 8 с высоко расположенным эпицентром (во II-III межреберье слева от грудины), у остальных - в IV-V межреберье. У 10 больных шум был ромбовидной формы (с вершиной ромба, расположенной в разных частях систолы), у 5 больных - нарастающей или лентовидной. Шум ромбовидной формы регистрировался у больных с более высоким эпицентром (II-III межреберье),   лентовидной    или    нарастающей - с    низким эпицентром. II тон над легочной артерией был расщеплен у 13 больных, у 2-в пределах нормы. Интервал расщепления колебался от 0,04 до 0,08 с (в среднем 0,053 с).
У одного из 2 оперированных больных (сброс крови 190- 222% МОБКК) градиент давления между правым желудочком и легочной артерией равен 22, у второго-15 мм рт. ст. Во время операции стеноз инфундибулярного отдела правого желудочка не обнаружен. Видимо, эти градиенты были обусловлены большим потоком крови через выходной тракт правого желудочка. В то же время у некоторых больных с значительно меньшим сбросом крови через дефект (50-115% МОБКК), у которых градиент давления между правым желудочком и легочной артерией был равен 10-19 мм рт. ст., во время операции обнаружено сужение выходного тракта правого желудочка, потребовавшее хирургической коррекции.

Наши наблюдения

Таким образом, наши наблюдения позволяют сделать вывод, что у больных с дефектом межжелудочковой перегородки И. градиентом давления между правым желудочком и легочной артерией ниже 23 мм рт. ст. перепад давления может быть вызван большим сбросом крови слева направо через дефект и органическими изменениями выходного тракта правого желудочка.
У 16 больных II подгруппы I тон на верхушке без особенностей, Q-I тон в пределах нормы, за исключением 2 больных (0,1 с). III тон на верхушке средне- и высокочастотный, большой амплитуды у 9 больных свидетельствовал об объемной перегрузке левого желудочка. Мезодиастолический шум зарегистрирован у 5 больных с большим сбросом крови слева направо через дефект. Таким образом, у больных второй подгруппы признаки перегрузки левого желудочка и большого сброса крови выявляются чаще, чем первой.

У 11 больных систолический шум был ромбовидной формы у остальных - лентовидной, убывающей и нарастающей.
II тон над легочной артерией широко и фиксированно расщеплен у всех больных. Интервал расщепления колебался от 0,04 до 0,10 с (в среднем 0,063 с). Большее расщепление II тона над легочной артерией у больных II подгруппы объясняется более выраженными градиентом давления и лево-правым сбросом крови через дефект. У всех оперированных (9) больных обнаружен стеноз выходного тракта правого желудочка.

Таким образом, по нашим данным, градиент давления между правым желудочком и легочной артерией выше 24 мм рт. ст. всегда обусловлен органическим сужением выходного тракта правого желудочка, несмотря на большой сброс крови слева направо через дефект. Градиент ниже 24 мм рт. ст. не служит критерием отсутствия органических изменений выходного тракта правого желудочка.