Изменения в крови
26.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Реакция крови на воспалительные процессы проявилась тем, что у 16% больных СОЭ увеличена (14-38 мм/ч), у 19% повышен лейкоцитоз крови (9-25 тыс. в 1 мл крови) со сдвигом формулы влево. У 9% больных эти изменения связаны с наличием воспалительных процессов в легких, у 10% - с наличием вялотекущего эндокардита, который наблюдался у больных всех групп независимо от степени легочной гипертензии и объема крови, сбрасываемой через дефект межжелудочковой перегородки.
Таким образом, при выраженной легочной гипертензии, сопровождающейся право-левым сбросом крови через дефект и сгущением крови, увеличивается время свертывания крови (у 57%) и уменьшается протромбиновый индекс (у 23-25и/о), в связи со сгущением крови, как и при врожденных пороках синего типа (А. Н. Кайдаш, 1965).

Свободный гепарин в среднем составлял 14-20 с. У 72% из 104 больных с дефектом межжелудочковой перегородки он был выше, у 5,5% -понижен и лишь у 22,5% -в пределах нормы. Связать эти изменения с гемодинамическими нарушениями мы не смогли.

Дифференцировать воспалительный и коагулирующий фибриноген необходимо потому, что можно ошибочно расценить увеличение воспалительного фибриногена как повышение склонности к тромбообразованию. Количество фибриногена (в среднем) почти во всех гемодинамических группах было в пределах нормы (191-313 мг%). У 46 больных обнаружен «В»-коагулирующий фибриноген: нормальное количество - у 14, пониженное (88-190 мг%) -у 29, повышенное - у 3. «А»воспалительный фибриноген обнаружен у 58 больных, у большинства в пределах 250-450 мг%. Различий в содержании фибриногена и его вида в крови по гемодинамическим группам мы обнаружить не смогли.

Сниженное количество «В»-коагулирующего фибриногена


Сниженное количество «В»-коагулирующего фибриногена у 29 (52%) из 48 больных свидетельствует о том, что при дефекте межжелудочковой перегородки имеется тенденция к понижению содержания фибриногена крови, что можно рассматривать как защитную реакцию организма против образования тромбов в травмированных повышенным кровотоком легочных артериальных сосудах. Эту мысль подтверждают время лизиса сгустка крови и фибринолитическая активность плазмы крови. Так, если лизис сгустка крови у всех больных был ускоренным (менее 3 ч), то фибринолитическая активность плазмы крови у большинства больных была повышенной, у 84 (80,7%) больных - ниже нормы (менее 200 мин).

Тромботест, отражающий тромбопластиновую и фибринолитическую активность, у 94 (90,3%) больных указывал на гипокоагуляцию, у 5 - на нормальную коагуляцию, лишь у 3 - гиперкоагуляцию.
Таким образом, у большинства больных с дефектом межжелудочковой перегородки как проявление охранительных реакций организма от тромбообразования в мелких артериальных сосудах при повышенном легочном кровотоке отмечается умеренная гипокоагуляция крови. Подобных сообщений в литературе обнаружить не удалось.
Биохимические исследования крови проведены у 136 больных с дефектом межжелудочковой перегородки, анализ белковой фракции   сыворотки крови   методом   электрофореза - у 171.
Содержание сахара в крови было в пределах нормы, лишь у больных I группы отмечено небольшое статистически недостоверное понижение.
Остаточный азот, щелочной резерв, белки крови, хлориды, кальций, калий у больных всех групп (в среднем) были в пределах нормы. Билирубин крови у больных I-III групп был на верхней границе нормы, IV группы - умеренно повышен, что мы объяснили застойными явлениями со стороны большого круга кровообращения.

Соединительные  ткани


У больных с дефектом межжелудочковой перегородки при электрофорезе белковой фракции сыворотки крови отмечается (в среднем) некоторое увеличение уровня сс2-тлобулина у больных всех групп и у-глобулина у больных II-IV групп, а также некоторое снижение содержания альбуминов сыворотки у больных всех групп. Некоторое перераспределение белковой фракции в сторону увеличения грубодисперсной ее части, по нашему мнению, свидетельствует о том, что изменения в артериальных сосудах и мышце сердца, где идет процесс образования соединительной ткани вследствие гемодинамических нарушений, приводят к увеличению именно глобулиновой фракции сыворотки крови, играющей большую роль в тромбообразовании и развитии соединительной ткани в организме больного.
При дефектах межжелудочковой перегородки в зависимости от количества и направления шунтируемой крови, систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, степени систолической и диастолической перегрузки различных отделов сердца, нарушения проводимости, питания миокарда и других причин происходят электрокардиографические изменения, характеризующие биохимические и биофизические изменения в миокарде больного. Электрокардиографическая картина при дефектах межжелудочковой перегородки освещена в медицинской литературе, а полученные нами данные мало отличаются от показателей других  исследователей.

В начало