Наличие дефекта
26.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



При наличии дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка (V группа) выслушиваются два типа систолического шума - грубый, интенсивный с эпицентром в III-IV межреберье слева и дующий во II межреберье слева от грудины. При легочной гипертензии над легочной артерией почти закономерно прослушивается акцент II тона, зависящий от степени легочной гипертензии и иногда приобретающий металлический оттенок.

Мы не прослушивали шумы лишь у 5 больных IVb группы, но у некоторых из них сразу после физической нагрузки появлялся нежный систолический шум, занимающий первую половину систолы и исчезающий через 2-3 мин после прекращения нагрузки. У некоторых больных с легочной гипертензией обнаруживался отдельный систолический шум в области верхушки сердца, что можно считать результатом присоединения или осложнения митральной недостаточностью (относительной за счет расширения левых полостей сердца и одновременного расширения атриовентрикулярного кольца или же патологического изменения митральных клапанов, чаще за счет относительной недостаточности митрального клапана).

Кроме систолического шума над сердцем у некоторых больных определялся диастолический шум различной этиологии в зависимости от локализации:
- диастолический шум у верхушки сердца чаще всего связан с объемной перегрузкой левого сердца и относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (у 10,2% больных, у которых был большой сброс крови слева направо через дефект);
- диастолический шум, сливающийся с систолическим, то есть систоло-диастолический (шум Джинсона), выслушиваемый во II межреберье слева от грудины, над легочной артерией и отдельный грубый систолический шум в III-IV межреберье слева от грудины, связан с наличием у больных с дефектом межжелудочковой перегородки еще и открытого артериального протока или же аортопульмонального свища;
- диастолический шум во II межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией и слабый или средней интенсивности шум в типичном месте может свидетельствовать о высокой легочной гипертензии и относительной недостаточности легочного клапана (шум Грехем-Стилла);
- диастолический шум во II межреберье справа от грудины и типичный систолический шум дефекта межжелудочковой перегородки при большом пульсовом давлении чаще свидетельствует о недостаточности клапанов аорты и локализации дефекта межжелудочковой перегородки над наджелудочковым гребешком, под аортальным клапаном с пролабированием створки в полость правого желудочка.

Перкуссия и аускультация


Таким образом, аускультативная картина при дефектах межжелудочковой перегородки довольно типична и может определять также сопутствующие пороки сердца и магистральных сосудов и указывать на наличие или отсутствие легочной гипертензии.
Перкуссия и аускультация позволили обнаружить изменения в легких, являющиеся осложнением при дефектах межжелудочковой перегородки.

При перкуссии не обнаружено изменений со стороны легочной ткани ни у одного больного. При аускультации только у 9% больных выслуживались рассеянные сухие и единичные мелкопузырчатые влажные хрипы в левом и правом легком. Застойные явления в легких чаще отмечались у больных II- IVa групп. Консервативное лечение ликвидировало эти явления почти у всех больных.
Увеличение печени застойного характера отмечено у 137 больных, у 95 из них край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см, у 44 - на 3 см и более. Увеличение печени наблюдалось у больных с большим артериовенозным сбросом крови через дефект и увеличенным давлением в легочной артерии, сопровождающимися сердечной недостаточностью. Увеличение печение у 15 больных IVb группы было следствием недостаточности правого желудочка. Кроме того, при недостаточности сердечно-сосудистой системы и увеличении печени закономерны изменения в моче: белок до 1,5-1,8%о, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры.

Если изменения в моче у больных со сбросом крови слева направо через дефект можно связать с застойными явлениями в большом круге кровообращения за счет сердечно-сосудистой недостаточности, то у больных с право-левым сбросом - микро-эмболами в артериальные сосуды почек с последующими изменениями морфологической картины мочи.

Ногтевые фаланги кистей рук


Ногтевые фаланги кистей рук в виде барабанных палочек характерны для длительной хронической интоксикации или гипоксии, сопровождающейся сердечной недостаточностью (туберкулез, хронические гнойные заболевания легких, эмфизема легких, приобретенные пороки сердца, тетрада Фалло и др.). Подобные изменения ногтевых фаланг обнаружены у отдельных больных с повышенным давлением в легочной артерии и правом желудочке и у 25% больных IVb группы. Видимо, длительная гипоксия у этих больных привела к изменениям в концевых капиллярах ногтевых фаланг.

Анализ крови позволяет определить состояние гемопоэза и изменения со стороны лейкоцитов как ответ на острые или хронические воспалительные процессы в организме. При обследовании больных с дефектом межжелудочковой перегородки оказалось, что количество эритроцитов и гемоглобина в периферической крови больных I-IVa и V групп было почти одинаковым, но ниже нормы. Мы это рассматриваем как неадекватную реакцию со стороны гемопоэтической системы на перераспределение минутного объема между большим и малым кругами кровообращения, так как чем больше сброс крови слева направо через дефект, тем меньше содержание эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Умеренную гипохромную анемию, видимо, можно объяснить тем, что гемопоэтическая система организма, не имея такого раздражителя, как гипоксия (насыщение артериальной крови кислородом 96-100 и/о), не реагировала на перераспределение крови, а некоторое разжижение крови можно рассматривать как реакцию организма на поддержание ее должного минутного объема. У больных с переменным сбросом крови и реверсированным сбросом через дефект (IVb и IVb группы) увеличение количества эритроцитов и гемоглобина можно рассматривать как реакцию гемопоэтической системы на гипоксию, которая при длительном воздействии стимулирует систему кроветворения.