Отек и размягчение головного мозга
26.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Отек и размягчение головного мозга и развитие гнойного энцефалита наступило у больного со сбросом крови через дефект справа налево. Оторвавшийся в венозной системе тромб через дефект межжелудочковой перегородки перенесен в сосуды головного мозга (минуя сосуды малого круга кровообращения) и вызвал эмболию крупного сосуда головного мозга. Кисты головного мозга у этого больного свидетельствуют о том, что мелкие эмболы сосудов мозга наблюдались уже в раннем возрасте. У другого больного, видимо, была та же причина смерти. Поэтому можно полагать, что различные виды инфекции приводят к образованию тромбов в венозной системе и последующему переносу их током крови через дефект в систему большого круга кровообращения. Наблюдаемые альбуминурия и гематурия у больных с резкой легочной гипертензией с переменным или право-левым сбросом крови через дефект могут быть следствием не только сердечно-сосудистой недостаточности и застойных явлений, но и следствием микроэмболий почечных сосудов.

Повторное обследование неоперированных больных с дефектом межжелудочковой перегородки в различные сроки показало, что у большинства больных I-II групп с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии до 60 мм рт. ст. и сбросом крови через дефект слева направо состояние гемодинамики остается стабильным и очень редко развивается легочная гипертензия. у большинства больных с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии более 60 мм рт. ст. развился симптомокомплекс Эйзенменгера.

Наблюдения показали, что первично развившаяся легочная гипертензия не имеет тенденции к регрессу, и явления гипертонии в течение нескольких лет и гемодинамичские нарушения у больных этих групп усиливаются.

Больные с дефектом межжелудочковой  перегородки


Таким образом, больные с дефектом межжелудочковой перегородки с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии до 60 мм рт. ст., находясь под наблюдением или получая периодически консервативное лечение, могут достичь возраста, оптимального для радикальной операции. У больных с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии выше 60 мм рт. ст. и со сбросом крови через дефект слева направо, несмотря на кажущуюся благоприятную клиническую картину и улучшение общего самочувствия, нарушения гемодинамики усиливаются, и ранее операбельные больные становятся неоперабельными из-за развития необратимых анатомических и функциональных изменений со стороны легочных сосудов и сердца. Поэтому вопрос, поднятый кардиохирургами о применении радикальной и паллиативной операций у больных с дефектами межжелудочковой перегородки, осложненными резкой легочной гипертензией в раннем детском возрасте, требует быстрейшего разрешения. Речь идет не только о технике и показаниях к операции, но и о соответствующей аппаратуре, особенно, аппарате для экстракорпорального кровообращения (у маленьких детей).

Только у одного больного при повторном обследовании мы отметили развитие гипертрофии выходного тракта правого желудочка умеренного характера.

Больной В., 8 лет, поступил 12.XII 1960 г. с жалобами на одышку. Дважды перенес бронхит. Порок обнаружен в возрасте 2 мес. Родители здоровы, беременность протекала нормально. У младшей сестры диагностирована тетрада Фалло, по поводу чего она была оперирована.

Дефект межжелудочковой перегородки


При осмотре состояние удовлетворительное. Пульс 84 в 1 мин., удовлетворительного наполнения и напряжения. АД-100/60 мм рт. ст. Границы сердца увеличены в обе стороны.
Диагноз: дефект межжелудочковой перегородки с нарушениями гемодинамики, характерными для больных II группы.

Больной вновь обследован через 10 лет. Состояние улучшилось, жалоб нет, занимается плаванием. Пульс 80 в 1 мин. АД-105/60 мм рт. ст. Границы сердца увеличены на 1 см влево.
Результаты полного клинического обследования и катетеризации правых полостей сердца и магистральных сосудов показали, что градиент давления между правым желудочком и легочной артерией в возрасте 8 лет не отмечался, а через 10 лет составлял 20 мм рт. ст. Это свидетельствовало об умеренном сужении выходного тракта правого желудочка, которое способствовало снижению давления в легочной артерии. При аускультации над II межреберьем слева, у основания легочной артерии, появился самостоятельный систолический шум.

Таким образом, развитие инфундибулярного стеноза у больных с дефектами межжелудочковой перегородки - явление не частое, поэтому не следует рассчитывать на природную коррекцию легочной гипертензии.

Итак, нарушение гемодинамики у больных с дефектами межжелудочковой перегородки небольших размеров и с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии до 60 мм рт. ст. протекает более или менее благоприятно и у большинства больных состояние остается стабильным или же улучшается. У больных со средними и большими дефектами с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии выше 60 мм рт. ст., со сбросом крови слева направо легочная гипертензия с возрастом прогрессирует.