Минутный объем большого круга
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Кроме этого, минутный объем большого круга отражает минутный объем малого круга и является производным не только количества циркулирующей крови, но и работы сердца, состояния артериальной и венозной систем большого круга кровообращения.

Если в нормальных условиях объем сердечного выброса правого и левого желудочков и минутный объем крови большого и малого кругов кровообращения почти одинаковы, то при дефектах межжелудочковой перегородки разность давления и сопротивления в малом и большом кругах кровообращения приводит к патологическому перераспределению крови из одного круга кровообращения в другой, что отрицательно влияет на состояние организма.

Нужно учесть, что растяжимость участков сосудистой системы играет важную роль в регуляции минутного объема крови. Так, емкость венозного русла большого круга кровообращения у взрослого человека в 18-30 раз больше, чем артериального (Gayton, 1956), а емкость артериального колена легочных сосудов больше, чем венозного колена, за счет его способности к растяжению.
Минутный объем большого круга кровообращения у больных I-II групп в среднем был в пределах 5 л/мин, снижался у больных III-IV групп, повышался у больных IVb группы.

По мере увеличения легочной гипертензии (до IVa группы) общепериферическое сопротивление нарастает, затем (с IV6 группы) начинает уменьшаться, но остается несколько большим, чем у больных I-III групп. Общелегочное сопротивление прогрессивно увеличивается.

Изменение  общепериферического сопротивления


Какие причины способствуют изменению общепериферического сопротивления в зависимости от нарушений гемодинамики при дефектах межжелудочковой перегородки? Почему МОБКК вначале не изменяется, затем нарастает, а общепериферическое сопротивление вначале по мере нарастания легочной гипертензии при сбросе крови через дефект слева направо увеличивается, а при перемене направления   сброса крови уменьшается?

Сравнение данных о минутном объеме большого круга кровообращения на 1 м2 поверхности тела по группам показало, что МОБКК по мере нарастания легочной гипертензии снижается (до IV6 группы), а после перемены направления сброса крови через дефект - повышается. По нашему мнению, снижение МОБКК в связи с нарастанием легочной гипертензии при артериовенозных шунтах через дефект связано с увеличением сброса крови и увеличением кровотока по малому кругу кровообращения. При повышении систолического давления в правом желудочке и легочной артерии до 90 мм рт. ст. и более уменьшается возврат крови в легкие.

Может возникнуть вопрос, почему же средние величины МОБКК у больных I-III групп выше, чем в других, и почему мы считаем, что в IV6 и IVb группах величина МОБКК снова повышается. Это можно объяснить возрастными особенностями исследуемых больных. Средний возраст больных I-IVa групп колебался в пределах 9,7-10,7±0,5 лет, IV6 и IVb групп соответственно- 15,9±1,3 и 18,4± 1,2. Общеизвестно, что сердечный индекс у растущего организма больше, чем у взрослого. Только этим можно объяснить указанные изменения в большом круге кровообращения при дефекте межжелудочковой перегородки.

Спазм периферической артериальной системы


У больных IVa группы отмечено наиболее высокое общепериферическое сосудистое сопротивление при малых величинах МОБКК- Мы считаем, что повышение общепериферического сопротивления приводит не только к уменьшению МОБКК, но и является защитным приспособлением организма против сброа крови справа налево при резкой легочной гипертензии и противодействует развитию артериальной гипоксемии. Насыщение артериальной крови кислородом у больных IVa группы остается на высоком уровне (97,1 ±0,35%).

Спазм периферической артериальной системы с уменьшением МОБКК приводит к централизации периферического кровообращения (Л. Л. Шик, 1969), поэтому доставка кислорода и питательных веществ ко всем тканям и органам нарушается, в результате задерживается рост организма. По мере нарастания легочной гипертензии и общепериферического сопротивления с уменьшением МОБКК увеличивается процент больных, отстающих в физическом развитии: в III группе - 76,8%, в IVa - 67,5%. Умственного отставания больных детей от здоровых сверстников мы не отметили.

Следовательно, существует прямая связь нарушения гемодинамики между большим и малым кругами кровообращения с влиянием этих нарушений на рост организма больного с дефектом межжелудочковой перегородки.

Обращает внимание, что у больных IV6 группы с переменным сбросом крови через дефект общелегочное сосудистое сопротивление почти равно общепериферическому, при этом МОБКК меньше, чем у больных предыдущих групп. По-видимому, спазм артериальных сосудов продолжается, хотя и не в такой степени, как у больных IVa группы. Кроме того, присоединение гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом 88,0±1,3%) ослабляет деятельность миокарда с последующим уменьшением минутного объема сердца и некоторым снижением общепериферического   сосудистого   сопротивления.