Кардиосклеротические изменения
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Кардиосклеротические изменения при дефектах межжелудочковой перегородки не являются прямым следствием и не нарастают одновременно с гипертрофией сердца. Например, у ребенка 4 мес при небольшой гипертрофии миокарда имелись довольно крупные очаги кардиосклероза, несмотря на небольшой диаметр дефекта (0,1X0,4 см). У ребенка в возрасте 1 год 7 мес при микроскопическом исследовании уже можно обнаружить значительные гипертрофические изменения мышечных волокон всех слоев и отделов миокарда, причем различия в степени гипертрофии между разными слоями постепенно уменьшаются. Кроме того, у этого больного обнаружены очаги сетчатого» кардиосклероза, образовавшиеся, по-видимому, в результате коллабирования стромы с последующей ее коллагенизацией, либо в результате коллагенизации аргирофильной стромы.

У больных старше 3 лет гипертрофия миокарда сердца нарастала не только с увеличением возраста, но и по мере выраженности гемодинамических нарушений, причем почти у всех отмечались гипертрофия миокарда обоих желудочков, изменения со стороны соединительной стромы сердца с образованием крупных очагов кардиосклероза в толще миокарда и толстых прослоек соединительной ткани, разделяющих гипертрофированные мышечные волокна. Крупные, мелкие и так называемые «сетчатые» очаги кардиосклероза встречались в разных слоях миокарда с преимущественным расположением их в субэндокардиальных слоях и трабекулярных мышцах.

Таким образом,   наши исследования   показали,   что у больных с дефектом межжелудочковой перегородки с раннего возраста изменяется морфологическое строение сердца. Гипертрофия миокарда и кардиосклероз по мере роста организма и нарушения гемодинамических расстройств нарастают. Это должно учитываться при определении сократимости миокарда и показаний и противопоказаний    к    оперативному вмешательству у больных с дефектом межжелудочковой   перегородки     сердца. Морфологические   изменения, обнаруженные нами при этой патологии сердца, не являются специфичными для нее и зависят от функциональной нагрузки того   или   иного   отдела сердца   и   гемодинамических особенностей порока.

Микроскопическое  строение


Кроме того, при исследовании микроскопического строения левого и правого предсердий мы обнаружили гипертрофию миокарда и эластофнброз различной степени, который не смогли связать с возрастом больных и степенью гемодинамических расстройств.

Таким образом, клиническое обследование, результаты катетеризации полостей сердца, фазовый анализ сердечного выброса и морфологические изменения при дефектах межжелудочковой перегородки позволяют сделать вывод, что гемодинамические нарушения при этой патологии сердца сопровождаются не только функциональными нарушениями сократительной способности правого желудочка, но и значительными морфологическими изменениями. Последние, увеличивая способность миокарда к повышенной нагрузке, одновременно снижают ее полную функциональную возможность и реакцию к дополнительной нагрузке. Иными словами, функциональные возможности миокарда правого желудочка у этих больных при легочной гипертензии ограничены, что прямо пропорционально степени легочной гипертензии и длительности ее воздействия.
Эти данные подтверждают концепцию о раннем оперативном вмешательстве у больных с дефектом межжелудочковой перегородки, осложненных легочной гипертензией, ибо длительное воздействие нагрузки сопротивлением и объемом приводит к ряду необратимых морфологических и функциональных изменений не только со стороны сосудов малого круга кровообращения, но и сократительных элементов сердца. Морфологические изменения со стороны сердца и сосудов малого круга кровообращения, по-видимому, развиваются одновременно, что следует учитывать при определении функциональных возможностей организма больного с дефектом межжелудочковой перегородки.

Состояние   большого   круга   кровообращения


Объем крови, выбрасываемой сердцем, должен быть достаточен, чтобы обеспечить прохождение нужного количества ее через капилляры всех тканей организма. Значительное уменьшение количества крови, выбрасываемой сердцем, может привести к гибели клеток вследствие недостатка необходимых веществ и накопления в организме «шлаков». При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода к клеткам может возрасти в три раза лишь за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином при движении крови через ткани, то есть коэффициент утилизации кислорода может увеличиваться втрое без увеличения объема крови, выбрасываемой сердцем. Низкий коэффициент для кислорода почти ограничен величиной кровотока, и если минутный объем сердца уменьшится больше, чем на треть нормальной величины, функции всех тканей тела резко нарушатся из-за недостатка кислорода. В то же время транспорт других веществ почти не изменяется. Поэтому минутный объем сердца поддерживается на уровне, обеспечивающем снабжение тканей кислородом, и если этот уровень достигнут, то транспорт других веществ будет обеспечен автоматически (А. Гайтон, 1969).

Таким образом, важным звеном для поддержания жизни и роста организма являются не только поступление в организм кислорода и питательных веществ, но и своевременная доставка их к тканям. Обеспечение достаточного минутного объема большого круга кровообращения имеет немаловажное значение в процессе выведения различных продуктов метаболизма, ибо без этих важных процессов невозможна жизнь.