Спазмолитическое действие
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Поэтому спазмолитическое действие 100% кислорода при определении функциональной легочной гипертензии при дефектах межжелудочковой перегородки не может выразиться в полной  мере.
Г. Я- Габель (1965) предложил пробу с гипервентиляцией легких при легочной гипертензии, заключающуюся в том, что под местной анестезией проводят катетеризацию полостей сердца и забор крови для газового анализа, затем дают наркоз и вводят мышечные релаксанты короткого действия, производят интубацию с последующей 10-15-минутной искусственной гипервентиляцией легких, после чего вновь замеряют давление в полостях сердца и берут пробы крови. По данным Г. Я. Габеля и Э. Б. Могилевского (1966), подобная проба при легочной гипертензии помогает дифференцировать функциональную и обструкционную гипертонию малого круга кровообращения.

Нитроглицерин дают под язык по 1-3 таблетки. Максимальное его действие наступает через 4-7 мин. Нитроглицерин понижает вначале общелегочное сопротивление при функциональной гипертензии, затем общепериферическое. Этот препарат создает опасность коллапса (И. И. Савковидр., 1961; В. И. Бураковский и др., 1971, и др.)_. Во время реографического исследования больной с выраженной легочной гипертензией мы наблюдали у нее явления коллапса с снижением периферического артериального давления и учащением пульса после приема двух таблеток нитроглицерина. Состояние больной улучшилось после введения эфедрина.

Кроме перечисленных применяются и другие спазмолитические препараты, такие как пресколин, серпазил, резерпин, арфонад, гексаметоний, пипольфен и др. Эти препараты широкого применения не нашли из-за одновременного воздействия на сосуды малого и большого кругов кровообращения.

Спазмолитические вещества


По данным многих исследователей, у больных с легочной гипертензией функционального характера при приеме спазмолитических веществ расширяются легочные артериальные сосуды, что приводит к снижению давления и общелегочного сосудистого сопротивления в них. Однако иногда при снижении давления в легочной артерии исследователи отмечали снижение насыщения артериальной крови кислородом. Garcia, Rudo-min (1957) считали, что недонасыщение артериальной крови кислородом происходит за счет раскрытия артериовенозных анастомозов и шунтирования крови в обход капиллярной сети легких.
Применение спазмолитических веществ при легочной гипертензии приводит к разрешению спазма артериальных сосудов малого круга кровообращения и увеличению кровотока по легочной артерии за счет увеличения сброса крови слева направо через дефект и увеличения венозного притока. Так полагают многие исследователи. Но не может ли это быть следствием другого механизма, то есть раскрытия артериовенозных анастомозов, как предполагали Garcia и Rudomin (1957)?
Во-первых, легочный кровоток увеличен и у больных I группы, но действие спазмолитических веществ  не проявляется, хотя и обнаружена гипертрофия мышечной оболочки артериальных сосудов. Во-вторых, не ясно, почему смазмолитическое свойство препаратов обнаруживается лишь при высоком давлении в легочной артерии, независимо от объема артериовенозного шунта, ведь
- легочное артериальное русло максимально растянуто, сосуды расширены;
- склеротические изменения в периваскулярных прослойках и в самой строме артериальных сосудов у больных всех групп кроме I сохраняют максимальную растяжимость артериальных сосудов (воздействие спазмолитических веществ малоэффективно) ;
- уже развившиеся гиперпластические изменения со стороны интимы мелких артериальных сосудов легких не позволяют расширяться их просветам или значительно ограничивают эти возможности.

Применение спазмолитических веществ


В связи со сказанным, можно предположить, что применение спазмолитических веществ при легочной гипертензии приводит не только к последующему максимальному расширению легочных артериальных сосудов, "но и к открытию или расширению просвета артериовенозных анастомозов.
Прямого доказательства этой концепции у нас нет. Но нет и прямого доказательства расширения легочных артериальных сосудов при легочной гипертензии во время введения спазмолитических веществ. Поэтому с учетом морфологических изменений со стороны артериального русла малого круга кровообращения у больных с дефектами межжелудочковой перегородки, осложненных легочной гипертензией, можно предположить, что раскрытие артериовенозных анастомозов при введении спазмолитических веществ играет значительную роль в понижении давления в легочной артерии, особенно при вдыхании 100% кислорода и проведении пробы с гипервентиляцией по Га белю.
Нужно отметить, что общее состояние больного с дефектом межжелудочковой перегородки, объективные данные обследования, клинические проявления, функциональные пробы (оксигемометрия с нагрузкой, пробы с синькой, ЭКГ, ФКТ, реография и др.), клиническое наблюдение за больным в течение ряда дней и первичная катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов уже позволяет установить органические поражения со стороны артериальной системы легких и поэтому надобность в использовании спазмолитических веществ отпадает.