Пробы, определяющие функциональное состояние сосудов
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Для определения показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству предложено большое количество функциональных и фармакологических проб, способствующих расширению артериальных легочных сосудов и определению степени склероза сосудов легкого. Это очень важно, так как после ликвидации порока основная нагрузка приходится на правые отделы сердца. Увеличение нагрузки на правый желудочек при значительно выраженном общелегочном сосудистом сопротивлении может привести к его недостаточности с последующим неблагоприятным исходом. Даже при благоприятном исходе операции легочная гипертензия (при анатомических изменениях легочных сосудов) остается и даже прогрессирует, часто приводя к декомпенсации правых отделов сердца или к реканадизации дефекта межжелудочковой перегородки.

Для выяснения и дифференциации функциональных и анатомических изменений в сосудах малого круга кровообращения при дефектах межжелудочковой перегородки применяют следующие пробы.
Введение в легочную артерию ацетилхолина в малых дозах не влияет на большой круг кровообращения, так как в сосудах легких он гидролизуется так быстро, что лишь небольшая часть его попадает в большой круг кровообращения, не влияя на общенериферическое сопротивление. При этом давление в левом предсердии и минутный объем сердца не снижаются (не изменяются).


Введение ацетилхолина вызывает ряд побочных явлений: некоторое урежение дыхания, бронхоспазм и увеличение внутри-легочного давления (Shephard et al., 1959; Chrams et al., 1962; Buhlmeyer, 1967). В. И. Бураковский, В. А. Бухарин и соавт. (1971) у трех из пяти больных с легочной гипертензией, которым вводили ацетилхолин,   отметили явления   бронхоспазма.

Снижение  общелегочного сопротивления


Нужно отметить, что ацетилхолин, вызывая снижение общелегочного сопротивления при легочной гипертензии, увеличивает объем артериовенозного шунта, чем ухудшает гемодинамику у больных с дефектами межжелудочковой перегородки.
Эуфиллин взрослым вводят в виде 2,4% раствора (10 мл) в 20 мл 40% раствора глюкозы. Детям в возрасте 7-14 лет вводят половину дозы взрослых, младше 7 лет-одну треть. Вводят эуфиллин медленно, в течение 2-3 мин, действие его максимально проявляется через 7-10 мин.
Исследования Б. Б. Коган, П. М. Злочевского (1958), М. Е. Слуцкого (1960), И. X. Рабкина и Э. А. Григорян (1962), Л. П. Чепкого и соавт. (1969), В. И. Бураковского и соавт. (1971), Hauch (1961) показали, что на фоне спазма легочных артериол эуфиллин оказывает спазмолитическое действие не только на легочные сосуды, но и на периферическую артериальную систему. Эуфиллин, расширяя артериальные сосуды легких, увеличивает легочный кровоток (приток крови к левому сердцу), то есть увеличивает объем артериовенозного шунта в условиях функциональной легочной   гипертензии. Кроме того, зуфиллин способствует увеличению минутного объема сердца и является бронхолитическим средством, снижающим внутрибронхиальиое давление.
На артериальную систему большого круга кровообращения зуфиллин действует как спазмолитик, уменьшая общепериферическое сопротивление. Поэтому введение его больным с выраженной легочной гипертензией может вызвать ухудшение состояния за счет увеличения сброса крови справа налево.

Увеличение вено-артериального шунта


Как видно, эуфиллин увеличил сброс крови справа налево через дефект межжелудочковой перегородки, при этом общелегочное сопротивление почти не изменилось, а общепериферическое уменьшилось, чем и было вызвано увеличение вено-артериального шунта. Этот пример свидетельствует об отрицательном влиянии эуфиллина при консервативной   терапии.

Вдыхание 100% кислорода во время катетеризации полостей сердца у больных с легочной гипертензией при дефектах межжелудочковой перегородки проводят через плотно прилегающую маску. Кислород подается из кислородного мешка или наркозного аппарата. Следует учесть, что проба с кислородом при общем обезболивании, а также другие спазмолитические вещества малоэффективны.

Исследования многих авторов показали, что вдыхание 100% кислорода в течение 8-10 мин у больных с легочной гипертензией функционального характера приводит к снижению давления в легочной артерии, увеличивая при этом легочный кровоток и объем артериовенозного шунта через дефект.
Увеличение насыщения артериальной крови кислородом при вдыхании 100% кислорода приводит к уменьшению и общепериферического сопротивления, вследствие чего соотношение общелегочного и общепериферического сопротивления остается прежним, сводя на нет эффект вдыхания 100% кислорода только на спастически сокращенные артериальные сосуды малого круга кровообращения.