Тромбоз артериальных стволов
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Эти изменения квалифицируют как тромбоз артериальных стволов, обусловленных шунтом между двумя кругами кровообращения. У детей, родившихся в состоянии выраженной гипоксии, но без порока, подобных изменений он не находил.

Л. П. Черепенин (1966) и Baedeker (1969) полагают, что в раннем развитии легочной гипертензии при дефекте межжелудочковой перегородки играет роль совокупность перечисленных факторов с превалированием одного из них в каждом конкретном случае.
Л. Д. Крымский (1963), Nonnaille (1964), Sakakieara (1964) отмечали, что при дефектах межжелудочковой перегородки, осложненных легочной гипертензией, функциональные и анатомические изменения происходят одновременно, то есть на различных участках, легочных сосудов имеются и спазматические и обтурационные изменения, причем со временем последние нарастают.

Различные взгляды на генез легочной гипертензии при Ерожденном дефекте межжелудочковой перегородки свидетельствуют о том, что патогенез повышения сопротивления сосудов легкого с соответствующими функциональными и анатомическими изменениями еще не изучен. Как объяснить, что при одинаковых размерах дефекта и его локализации, сбросе крови слева направо у одних больных развивается гипертензия малого круга кровообращения, у других нет? У каждого больного приходится по-разному интерпретировать легочную гипертензию.

Например, у большинства оперированных больных I группы диаметр дефекта в среднем равен 5,6 мм.

Объем сброса крови


У отдельных больных-от 12 до 20 мм в диаметре. У больных 111 группы (при выраженной легочной гипертензии) были в основном большие дефекты (15-30 мм в диаметре), но наблюдались и малые (10 мм). Кроме того, сброс крови через дефект слева направо, определяющий тяжесть состояния больного, также различен. Как показывают наши наблюдения, нет взаимозависимости между возрастом больных и резкой легочной гипертензией.
Н. К. Галанкин (1971) считает, что «есть два механизма развития склероза сосудов легких при врожденных пороках сердца: увеличение легочного кровотока на почве повторной циркуляции и первичный врожденный склероз сосудов легкого по типу того, который бывает без пороков сердца, например, при болезни Айерца».
По нашему мнению, большой объем сброса крови через дефект слева направо вызывает первоначальную легочную гипертензию, которая поддерживается (врожденно) повышенным сопротивлением легочных сосудов.
Если в первые недели или месяцы жизни ребенка происходит перестройка легочных сосудов по «взрослому» типу, то большой кровоток по малому кругу кровообращения с значительной объемной перегрузкой левых отделов сердца приводит к застою в легочных сосудах (отек легких) и левожелудочковой недостаточности с последующей гибелью ребенка в раннем детском возрасте. Если объем легочного кровотока не превышает критический уровень, то новорожденный живет до определенной перестройки со стороны сосудов малого круга кровообращения и сердца. При большом артериовенозном шунте через дефект межжелудочковой перегородки и сохранении общелегочного сопротивления за счет гипертрофированных (врожденных) мышечных слоев артериальных сосудов легких больной остается жив за счет сохранения левых отделов сердца от объемной перегрузки.

Врожденные склеротические изменения


Но и в последующем так называемые функциональные изменения в сосудах переходят в анатомические за счет не только сужения просвета сосудов мелкого калибра гипертрофированной мышечной оболочки, но и гиперплазии интимы с последующим постепенным закрыванием просвета все большего количества легочных сосудов и развитием симптомокомплекса Эйзенменгера. Развитие так называемой терминальной стадии дефекта межжелудочковой перегородки различно, может происходить как в возрасте 7-8 лет, так и 16-18.

Врожденные склеротические изменения сосудов малого круга кровообращения, тромбоз мелких артериальных сосудов при рождении у больных с дефектами межжелудочковой перегородки, по-видимому, встречаются реже.

Таким образом, в развитии легочной гипертензии у большинства больных с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки основную роль играют следующие факторы:
- размер дефекта и первоначальный объем сброса крови слева направо;
- длительность воздействия большого объема сброса крови через дефект и увеличенного кровотока на сосуды малого круга кровообращения;
- высокое расположение дефекта в межжелудочковой перегородке (выше наджелудочкового гребешка) играет хотя и не главную, но определенную роль в развитии легочной гипертензии;
- индивидуальная реакция сосудистого русла легких на повышенный объем кровотока по нему;
- повышение легочно-венозного давления, которое зависит от объема сброса крови слева направо через дефект и функционального состояния миокарда левого желудочка.

В начало