Снижение объемной скорости кровотока
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



При этом мы обнаружили снижение объемной скорости кровотока по малому кругу кровообращения по мере изменения направления сброса крови через дефект. Если при артериовенозном сбросе крови через дефект объемный кровоток по малому кругу кровообращения составлял 7040+700 -9535 ± 234 мл/мин (I~TV группы), то при перекрестном сбросе крови (IV6 группа) - 4465 ± 1052 мл/мин, при сбросе крови справа налево-1934 ± 256 мл/мин.

Если принять во внимание допущение 10. Д. Волынского (1969), что основная масса крови, сбрасываемая через дефект левым желудочком в период изгнания крови правым желудочком, направляется в легочную артерию, то этим частично можно объяснить высокую линейную и большую объемную скорости потока крови в легочной артерии при сбросе крови слева направо, при условии сниженного по сравнению с перекрестным и венно-артериальном шунте общелегочного сопротивления.
Ряд концепций объясняют генез изменений в сосудистом русле у больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

I. Влияние большого количества (объема) протекающей по малому кругу кровообращения крови вследствие артериовенозного шунта через дефект межжелудочковой перегородки. Чем больше диаметр дефекта, тем больше артериовенозный шунт и тем выше систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии, и тем быстрее возникают функциональные и морфологические изменения в сосудах легких, ведущие к увеличению легочного сосудистого сопротивления.
Но некоторыми исследователями (Г. М. Соловьев и др., 1970; Wolf, 1967; Baedecher, 1969, и др.) влияние только большого объема артериовенозного шунта ставится под сомнение, ибо при лево-правом сбросе крови при открытом артериальном протоке и дефекте межпредсердной перегородки, по их наблюдениям, увеличение общелегочного сосудистого сопротивления и быстрота развития функциональных и морфологических изменений со стороны сосудов малого круга кровообращения при одинаковом объеме сброса крови слева направо происходит в более старшем возрасте.

В начало

 

Генез легочной гипертензии


Основываясь на своих наблюдениях, исследователи считают, что в раннем развитии легочной гипертензии у больных с дефектами межжелудочковой перегородки кроме сброса крови из левого в правый желудочек, имеет значение и другой механизм.

При сбросах крови через дефект из левого желудочка в правый возникают дополнительные условия в отношении более раннего развития легочной гипертензии: влияние пульсации левожелудочкового давления и высокочастотных колебаний, передающихся с турбулентным током крови из правого желудочка. Эти же факторы приводят к постоянному высокому давлению в легочной артерии.
Воздействие на обширную рецепторную зону артериально-капиллярного сосудистого русла (ложе) легких постоянно низких и высокочастотных колебаний давления, по-видимому, является наряду с гиперволемией решающим фактором функциональной и последующей анатомической перестройки их и более ранним формированием легочной гипертензии (А. П. Колесов и др., 1968).
2. Воздействие большого объема артериовенозного шунта и последующий (охранительный) спазм сосудов легких с гипертрофией мышечной оболочки приводит к дальнейшему развитию облитеративных процессов в артериальных сосудах.

Наблюдения Edwards (1956), Derra и соавт. (I960), В. И. Бураковского и соавт. (1973, 1977), А. С. Надас (1976) показывают, что смертельные исходы наступают у 50% больных с большими дефектами межжелудочковой перегородки в раннем детском возрасте и у новорожденных вследствие перегрузки малого круга кровообращения и левых отделов сердца. Выживают лишь те больные, у которых как защитная реакция на большой кровоток по малому кругу и объемную перегрузку левых отделов сердца развиваются спазмы мелких артериол, ведущие впоследствии к обструкционным изменениям, когда обратимые явления становятся необратимыми и больные не отмечают улучшений от хирургической коррекции порока, а легочная гипертензия у них остается или прогрессирует.

 

Влияние большого объема артериовенозного шунта


Влияние большого объема артериовенозного шунта и частых на этом фоне воспалительных процессов в легких и бронхах приводит к эндартеритическим изменениям в сосудах малого круга кровообращения.
Дефект межжелудочковой перегородки и врожденные изменения в сосудах малого круга кровообращения, когда сосуды легких перестраиваются по «взрослому» типу и мелкие артериальные сосуды, находящиеся в состоянии спазма с гипертрофированной мышечной оболочкой, способствуют уменьшению общелегочного сосудистого русла, приводя к врожденному увеличению сопротивления легочных артериальных сосудов.

В подобных случаях влияние размеров дефекта межжелудочковой перегородки, видимо, переходит на второй план, так как одинаковое сопротивление с обеих сторон дефекта почти нивелирует сброс крови. С ростом ребенка изменения в легочных сосудах углубляются и приводят к раннему развитию симптомокомплекса Эйзенменгера. Оперативное лечение у таких больных даже в раннем детском возрасте неэффективно.

Ashmor и соавт. (1960) изменения со стороны сосудов малого круга кровообращения при дефектах межжелудочковой перегородки трактуют как артериит, сопутствующий легочной гипертензии. Обострение процесса после операции в результате травмы авторы считают причиной всех неблагоприятных исходов.
Nalye (1963) обнаружил картину тромбоза артериальных сосудов вскоре после рождения младенцев. В течение последующих недель количество тромбозов увеличивалось параллельно с развитием пролиферативных процессов. Отмечены переходные стадии между тромботическими и пролиферативными изменениями, развивающимися в результате повреждения интимы артерий.

 

В начало