Систолическое давление в легочной артерии
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



У 4 больных в возрасте 3-7 лет систолическое давление в легочной артерии равнялось 68-107 мм рт. ст., сброс крови через дефект - слева направо. При гистологическом исследовании отмечена картина, аналогичная предыдущей, но более выражены гипертрофия среднего слоя артерий и разрастание эндотелия сосудов в артериях среднего и мелкого калибров и в венах, периваскулярный склероз с захватом в процесс легочной ткани и разрастание коллагеновых волокон в межальвеолярных перегородках. Чем меньше калибр сосуда, тем более выражены изменения со стороны интимы. Процесс гиперплазии интимы в основном локализуется на уровне пред- и посткапилляров.

У одной больной с симптомокомплексом Эйзенменгера, погибшей от сердечно-сосудистой недостаточности в возрасте 12 лет, обнаружены утолщение стенок ряда артерий мелкого и среднего калибров за счет гиперплазии элементов мышечного слоя, сужение просвета этих артерий и разрастание вокруг них избыточного количества коллагеновых волокон, гиперэластоз артерий среднего калибра. Встречаются артерии среднего калибра с полностью или почти полностью облитерироваиными просветами. В некоторых артериях среднего и мелкого калибров - разрастание элементов интимы. Попадаются замыкающие артерии и артериовенозные анастомозы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет развития в них большого количества коллагеновых волокон.

Морфологические изменения в венозных и артериальных сосудах, а также в легочной ткани происходят в зависимости от возраста больного, в несколько меньшей степени - от нарастания легочной гипертензии.


Изменения в легочных сосудах


Следовательно, изменения в легочных сосудах у большинства больных не врожденные и развиваются в зависимости от длительности воздействия большого потока крови на стенки сосудов легких и, вероятно, от особенности гидродинамики при дефектах межжелудочковой перегородки.
Наряду с. изменениями со стороны гемодинамики и морфологии малого круга кровообращения происходят соответствующие изменения со стороны внешнего дыхания и газообмена у больных с дефектом межжелудочковой перегородки.
Механика дыхания (проба Тиффно) у больных I и II групп не нарушена, однако при резком нарушении гемодинамики (111 группа), сопровождающейся большим сбросом крови слева направо, увеличением размеров сердца, кровенаполнением сосудов легких, явлениями декомпенсации сердечно-сосудистой системы, этот показатель в среднем на нижней границе нормы. Нарушение механики дыхания у больных IVб и IVb групп, по нашему мнению, связано с обширными склеротическими изменениями не только в артериальных сосудах, но и в межальвеолярных перегородках легких, что намного снижает его эластичность и уменьшает его резервные возможности.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у больных первых двух групп была на нижней границе нормы, в то время как у больных III и IVa групп отмечалось заметное снижение этого показателя. При уравновешенном или реверсированном шунте (IV6 и IVb группы) ЖЕЛ несколько увеличивалась по сравнению с предыдущими группами, но оставалась на низком уровне (79% должной величины).
Учащение дыхания и уменьшение коэффициента использования кислорода (КИ02) у больных III-IVa групп свидетельствовали о нарушении вентиляции легких при резкой легочной гипертензии со сбросом крови через дефект слева направо.


Изменения  внешнего дыхания,  газообмена и скорости кровотока


Снижение КИ02 у больных IV5 и IVb групп (30-31 мл/л в среднем) позволяло говорить о настоящей гипервентиляции, вызванной артериальной гипоксемией.
Существенного и закономерного отклонения основного обмена от нормы мы не смогли отметить, за исключением отдельных случаев.

Таким образом удалось отметить, что нарушения внешнего дыхания у больных с дефектом межжелудочковой перегородки появляются при нарастании легочной гипертензии, связаны с морфологическими изменениями в легочных сосудах и окружающей их легочной ткани.
Исследование с метиленовой синью на участке легкие - ухо показало, что у больных I-IVa и V групп время легочного кровотока остается в пределах нормы и составляет в среднем 5 с. Тенденция к замедлению скорости кровотока у больных IV6 и IVb групп связана с увеличением сопротивления в сосудах малого круга кровообращения и их обструктивными изменениями.

Наблюдения за линейной скоростью выброса крови в легочную артерию, регистрируемой с помощью внутрисердечного ультразвукового датчика, показали, что минимальные мгновенные скорости легочно-артериального кровотока при сбросе крови через дефект слева направо изменялись от 56,8 до 68,7 см/с. При перекрестном сбросе крови (IV6 группа) она снижалась до 41,1 см/с, при сбросе крови справа налево (IVb группа) - до 30 см/с. Наименьшим величинам линейной скорости кровотока соответствовали наибольшие значения легочно-артериального сопротивления. Из этого следует, что увеличение сопротивления выбросу крови из правого желудочка приводит к снижению скорости кровотока в легочной артерии.

В начало