Умеренное повышение легочно-венозного давления
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



В одних случаях умеренное повышение легочно-венозного давления вызывает расширение сосудов, снижение легочно-артериолярного сопротивления и уменьшение градиента давления между артериями и венами, в других случаях венно-артериолярный градиент не изменяется и давление в легочной артерии повышается в такой же степени, как и в легочных венах. У больных третьей группы в ответ на повышение легочно-венозного давления резко увеличиваются легочно-артериолярное сопротивление, артериально-венозный градиент давления и как следствие - резкий подъем давления в легочной артерии (так называемый рефлекс Китаева).

У обследованных нами больных легочно-капиллярное давление колебалось от 4 до 38 мм рт. ст. (в среднем 13,44 ±1,9 мм рт. ст.): у 37 - до 12 мм рт. ст., у 35 - от 13 до 21 мм рт. ст., у 4 выше 21 мм рт. ст. Нужно отметить, что низкое и высокое легочно-капиллярное давление отмечалось у больных различных гемодинамических групп, то есть и при незначительно повышенном или нормальном давлении в легочной артерии, и при резкой легочной гипертензии.

При сопоставлении легочно-капиллярного давления с общелегочным сосудистым сопротивлением оказалось, что у больных с нормальным или умеренно повышенным общелегочным сопротивлением до 450 дин/с/см~5 имеется линейная зависимость. Так, общая тенденция заключается в росте общелегочного сосудистого сопротивления по мерс повышения легочно-капиллярного давления (= +0,44).

У 6 больных с значительным повышением общелегочного сосудистого сопротивления легочно-капиллярное давление было нормальным или умеренно повышенным, в то время как общелегочное сосудистое сопротивление непропорционально резко возрастало.


Детальный анализ взаимоотношений

Более детальный анализ взаимоотношений между общелегочным сосудистым сопротивлением и артериовенозным градиентом давления показывает, что у больных I-II групп общелегочное сосудистое сопротивление, как правило, нормальное или умеренно повышено, а артериовенозный градиент давления у 52 больных более 12 мм рт. ст., лишь у 13 - в пределах нормы. Такую картину гемодинамики можно объяснить только тем, что у этих больных включены все механизмы, увеличивающие суммарный просвет сосудистого русла легких (нормальное или пониженное легочно-сосудистое сопротивление). Но объемная скорость кровотока через малый круг кровообращения вследствие сброса крови слева направо через дефект так велика, что несмотря на это артериовенозный градиент давления и соответственно давление в легочной артерии увеличивается. Иными словами, имеет место «чисто» гиперкинетическая или гиперволемическая форма легочной гипертензии, обусловленная очень большим сбросом крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки.
У больных III-IV групп артериовенозный градиент давления возрастает в 3-5 раз и более по сравнению с нормой, а общелегочное сосудистое сопротивление значительно (или резко) повышено. Следовательно, градиент давления у этих больных - результат не столько объемной перегрузки малого круга кровообращения, сколько органических изменений сосудов легких.
У части больных («переходная» группа) общелегочное сосудистое сопротивление повышено незначительно или умеренно, а градиент давления   вырос в 3-5 раз и более.   Повышение градиента давления в этих случаях обусловлено гиперволемией и начинающимися органическими изменениями в легочно-артериальных сосудах.

Морфологические изменения в легких и их сосудистом русле

Для выяснения морфологических изменений, происходящих в сосудах легких при нарастании давления в легочной артерии, произведено исследование сосудистого ложа и его окружающей ткани у 8 больных, погибших после операции, и у одной больной, погибшей от сердечной недостаточности  (без операции).
У 4 больных в возрасте 5-7 лет систолическое давление в легочной артерии не превышало 60 мм рт. ст. При гистологическом исследовании у всех отмечен выраженный периваскулярный склероз (перивенозный и периартериальный) вокруг сосудов мелкого и среднего калибра. Утолщены межальвеолярные перегородки, в них имеются отдельные огрубевшие коллагеновые волокна. Местами явления начинающегося склероза межальвеолярных перегородок, местами выраженный склероз. На некоторых участках отмечается гиперплазия интимы с полисадным строением эндотелия. Процесс нарастает но мере уменьшения диаметра сосуда, преимущественно в пред- и посткапиллярах. Эластика (окраска фуксилином по Вегерту) - резкая гиперплазия эластической стромы артерий и вен разного калибра.
Таким образом установлено, что у больных с дефектом межжелудочковой перегородки с систолическим давлением в легочной артерии не выше 60 мм рт. ст. имеется гипертрофия мышечного слоя сосудов среднего и мелкого калибров, и этот процесс тем более выражен, чем меньше калибр сосуда. Сужение просвета происходит за счет не только гипертрофии мышечного слоя, но и начинающегося утолщения внутреннего слоя сосуда. Кроме этого, отмечается развитие склеротических процессов как в стенках самих сосудов (вен и артерий), так и вокруг них с захватом в процесс межальвеолярных перегородок, что отражается на процессах газообмена и внешнего дыхания уже в начальных стадиях легочной гипертензии.

В начало