Различие пульсового давления
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Такое различие пульсового давления в легочной артерии при выраженной и резкой легочной гипертензии, по нашему мнению, зависит от нескольких причин:

- уменьшение пульсового давления до 30 мм. рт. ст. и ниже обусловлено нарастанием жесткости (нарушение эластичности) легочно-артериального русла с нарушением оттока в легочно-венозную систему;
- широкий диапазон пульсового давления в легочной артерии обусловлен увеличением емкости легочно-артериального ложа (расширение просвета системы легочной артерии) и медленным проталкиванием крови через суженные артериолы и прекаппиляры, часть которых облитерирована. Число облитерированных сосудов постепенно нарастает, и отток крови из легочной артерии частично происходит через открытые и вновь образовавшиеся межсосудистые анастомозы;
- высокое пульсовое давление обусловлено относительной недостаточностью легочного клапана. У основания легочной артерии у этих больных выслушивался диастолический шум типа Грехем-Стилла.
Относительная недостаточность легочного клапана отрицательно отражается на оксигенации крови в легочных капиллярах, ибо обратная струя крови из легочной артерии во время диастолы правого желудочка не только способствует ухудшению проталкивания крови через суженные и частично облитерированные артериолы и прекапилляры, но и вызывает его перегрузку. В этих случаях правый желудочек во время диастолы заполняется кровью, не только поступающей из правого предсердия, но и возвращающейся из легочной артерии, что приводит не только к объемной перегрузке, но и дилатации его полости.

Таким образом, можно сделать вывод, что увеличение пульсового давления при резкой легочной гипертензии указывает не только на степень склеротических изменений в легочных, сосудах (артериальных), но и выявляет фактор, утяжеляющий работу правого желудочка в состоянии гипоксической гипоксии.

Систолическое давление

При выяснении влияния систолического давления в правом желудочке и легочной артерии на объем сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки мы обнаружили большое расхождение показателей, так как малые и большие объемы сброса крови слева направо встречались при легочной гипертензии различной степени. Корреляционный коэффициент соответственно гемодинамическим группам был равен - 0,19, +0,20, -0,39,+0,01.
Таким образом, одно только систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии не определяет сброс крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки.
При выяснении влияния диастолического давления в легочной артерии на объем сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки мы не обнаружили четкой зависимости между ними. У больных I и II групп г был равен -0,19 и +0,02; у больных III и IVa групп наблюдалась некоторая зависимость объема артериовенозного шунта от диастолического давления в легочной артерии, г соответственно был равен -0,39 и -0,21, Некоторую зависимость уменьшения объема сброса крови слева направо от увеличения диастолического давления в легочной артерии можно объяснить повышением обшелегочного сосудистого сопротивления и его отношения к общепериферическому.
Следовательно, диастолическое давление в легочной артерии существенного значения в сбросе крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки не имеет.
С нарастанием общелегочного сосудистого сопротивления уменьшается сброс крови слева направо, и в соответственно группам был равен -0,67, -0,45, -0,80; -0,66, -0,69.

Механизм сброса крови

При сопоставлении суммарно взятых показателей у больных со сбросом крови слева направо корреляционная зависимость менее четкая. Можно сказать, что общелегочное сосудистое сопротивление имеет значение в определении объема и направления сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки.

Наиболее четко механизм сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки выявляется при сопоставлении объема сброса крови (в л/мин) с соотношением суммы сопротивлений дефекта и выходного тракта правого желудочка с общепериферическим сосудистым сопротивлением (сопротивление выходного тракта левого желудочка). Чем меньше величина этих соотношений, тем больше объем сброса крови слева направо через дефект и наоборот. Корреляционный коэффициент равен -0,70. В развитии легочной гипертензииу больных с дефектом межжелудочковой перегородки главную роль играет первоначальный объем сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки. Другие факторы (спазм сосудов, облитерация их просвета и др.) вторичны, то есть являются следствием артериовенозного шунта, который играет важную роль в патогенезе нарушений гемодинамики малого круга кровообращения.

При повышении левопредсердного и легочно-венозного давления, обусловленном митральным стенозом, резко увеличивается давление и в легочной артерии. Причем, Ю. Д. Волынским было показано, что ответная реакция легочно-артериальных сосудов на повышение легочно-венозного давления может быть различной.

В начало