Изменение сосудов малого круга кровообращения
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Иногда у новорожденных с дефектом межжелудочковой перегородки после снижения сопротивления в сосудах малого круга кровообращения на фоне нормального давления в сосудах легких образуется шунт крови слева направо. Большой лоток повторной циркуляции крови через легкие приводит к ранней сердечной недостаточности, что часто служит причиной смерти детей на первом году жизни (К. Л. Семенова, 1957; Т. П. Зайцева-Грязнова, 1960; В. И. Бураковский и др., 1973; Edwards, 1953; Muir, 1960). Развивается несоответствие между вместимостью легочно-сосудистого русла и объемом кровотока в малом круге кровообращения.

У ряда больных вновь возрастает давление в сосудах малого круга и развивается гиперкинетическая форма легочной гипертензии. Сравнительно реже при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо сохраняется эмбриональная или гиперэластическая форма легочной гипертензии, характеризующаяся врожденным фиброэластозом мышечного слоя мелких артерий и артериол. Основным признаком первичной легочной гипертензии является резкое увеличение легочно-сосудистого сопротивления, нередко превышающего давление в большом круге кровообращения.

Для выяснения влияния объема сброса крови и его направления на степень легочной гипертензии и влияния последней на направление и объем шунтируемой крови через дефект (то есть взаимообусловленность этих факторов) были сопоставлены средние показатели. Это позволило выявить динамику их взаимовлияний.


Увеличение  сброса крови


По мере увеличения сброса крови слева направо нарастает систолическое и диастолическое давление в легочной артериальной системе. Такая картина наблюдается у больных первых трех групп, у больных IVa--IVb, V групп давление в легочной артерии начинает уменьшать сброс крови слева направо через дефект, затем нивелировать и в последующем реверсировать его направление.

Первоначальным фактором, вызывающим увеличение давления в правом желудочке и легочной артерии, является объем сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки. Изменения в системе легочных артериальных сосудов (функциональные и анатомические) приводят к увеличению общелегочного сосудистого сопротивления с изменением направления сброса крови через дефект. Кроме того, по мере нарастания легочной гипертензии увеличивается и пульсовое давление. Причем у больных первых трех групп, оно нарастает быстрее, что свидетельствует о сохранении эластических свойств легочно-артериальных сосудов у больных этих групп. У больных IV группы, независимо от направления шунта через дефект, пульсовое давление, хотя оно выше, чем в предыдущих группах, остается почти на одном уровне, что указывает на нарушение эластических свойств артериальных сосудов.

По мере нарастания систолического давления в легочной артерии увеличивается и диастолическое, но более медленно, особенно у больных с резкой легочной гипертензией. По нашему мнению, это связано с тем, что отток крови из артериальной системы легочных сосудов в венозную при полной проходимости просвета артериол и прекапилляров вначале происходит при более низком давлении.


Преодоление  повышенного сопротивления


Для преодоления повышенного сопротивления общелегочного русла требуется большая работа правого желудочка и большее давление в легочной артериальной системе. Соответственно нарастает и диастолическое давление в легочной артерии. Следовательно, исходное повышенное давление в легочной артерии у больных с легочной гипертензией обусловлено тем, что легочная артерия у них иногда в 2-3 раза шире просвета аорты и вместительность ее ложа больше, чем у больных с нормальным или несколько повышенным давлением в легочноартериальной системе (Н. В. Архангельская, 1960; Л. Д. Крымский, 1963; В. Я. Шаповалова, 1964, 1966; Д. С. Гулямов, 1973; Edwards, 1957, 1962). Поэтому кровь нагнетаемая правым желудочком в расширенную легочную артерию, часть которой проходит через суженные артериолы и прекапилляры, как бы депонируется, а затем медленно, с большой силой и большим давлением проталкивается через суженные сосуды артериальной системы легких во время диастолы правого желудочка. Именно этот механизм может объяснить захлопывание полулунных клапанов легочной артерии при еще высоком давлении в легочной артерии и правом желудочке. Увеличение емкости в некоторой степени как бы компенсирует потерю эластичности в легочно-артериальных сосудах.

По мнению Л. П. Черепенина (1966), уменьшение пульсового давления в легочной артерии по мере нарастания легочной гипертензии указывало на снижение эластических свойств артериальной системы легких. По нашим данным, пульсовое давление в легочной артерии по мере нарастания легочной гипертензии увеличивается. Так, у больных I группы оно составило 13,7±1,0 мм рт. ст., IV группы колебалось в пределах 46-67 мм рт. ст.

Расхождение показателей пульсового давления увеличивается по мере нарастания систолического давления в легочной артерии более 60 мм рт. ст. Так, у 11 из 74 больных пульсовое давление было ниже 30 мм рт. ст., у 9-60 мм рт. ст. и больше, у 54 - в пределах 30-60 мм рт. ст.

 

В начало