Влияние локализации дефекта в межжелудочковои перегородке
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Но постоянство соотношений сопротивлений по обе стороны дефекта отмечается очень редко. При средних и больших дефектах межжелудочковой перегородки изменения в соотношении сопротивлений с обеих сторон дефекта отражаются на течении заболевания.

Классифицируя дефекты межжелудочковой перегородки на высокие и низкие, Taussig (1947) пришла к выводу, что первые оказывают более выраженное влияние на легочное кровообращение, так как они (даже небольших размеров) располагаются так, что струя крови из левого желудочка направляется в легочную артерию. Гемодинамические нарушения выражены больше, чем при больших дефектах, расположенных так, что струя попадает в выходной отдел правого желудочка. Однако Э. Б. Могилевский (1966), Selzer (1954), Веси и соавт. (1956), такой зависимости не обнаружили.

Warden и соавт. (1957), основываясь на материале хирургического лечения дефектов межжелудочковой перегородки у 120 больных, нашли, что соотношение локализации дефекта с выходным трактом правого желудочка является таким же важным фактором, как и размер дефекта.

Imperial и соавт. (1960), Saward (1960) в своих наблюдениях отмечали, что дефекты, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, оказывают иной эффект, чем в мембранозной. Они объясняли это тем, что мышечный дефект может сокращаться во время систолы желудочка и на этом основании допускали, что именно размер (а не локализация) дефекта является гемодинамическим фактором.

На материале наблюдения 73 больных с дефектом межжелудочковой перегородки мы пытались обнаружить зависимость гемодинамических нарушений от локализации дефекта.

Низкие дефекты


Так, при сопоставлении систолического давления в правом желудочке с локализацией дефекта в межжелудочковой перегородке оказалось, что как высокие, так и низкие дефекты, встречались у больных различных гемодинамических групп. При сопоставлении систолического давления в правом желудочке и легочной артерии обнаружилось, что при расположении дефекта в передней мембранозной части межжелудочковой перегородки, ниже наджелудочкового гребешка среднее систолическое давление равнялось 46,2 мм рт. ст., в задней мембранозной части- 50,2 выше наджелудочкового гребешка 55,2 мм рт- ст. Сопоставили локализацию дефекта в межжелудочковой перегородке с показателем сброса крови слева направо (в процентах к МОБКК), деленным на площадь дефекта. При расположении дефекта в передней мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо составлял 176% МОБКК на 1 см2 площади дефекта, в задней мембранозной части - 143,6%, выше наджелудочкового гребешка - 81,4%.

Таким образом, при локализации дефекта в передней мембранозной части легочная гипертензия менее выражена при большом сбросе крови слева направо, а при дефектах выше наджелудочкового гребешка (при малом сбросе крови слева направо) систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии выше, чем при других локализациях дефекта.

Обнаружено, что при локализации дефекта под легочной артерией (выше наджелудочкового гребешка) систолическое давление в легочной артерии выше, а сброс крови слева направо меньше, чем при другой локализации дефекта. Все это позволяет нам предположить, что локализация дефекта в межжелудочковой перегородке играет определенную роль в развитии легочной гипертензии.

Механизм  сброса крови


Следовательно, в механизме сброса крови слева направо основным фактором является величина дефекта межжелудочковой перегородки. Соотношение общелегочного и общепериферического сопротивления влияет на сброс крови только у больных с систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии выше 60 мм рт. ст.
Основная функция малого круга кровообращения - обеспечить организм кислородом и вывести углекислоту. Это процессы происходят за доли секунды, а строение легких подчинено выполнению этой очень важной функции.

Дыхательная поверхность легких составляет 80-100 м2 и состоит из 700 млн. альвеол. Легкие являются наиболее васкуляризированным органом.

Бронхиальные артерии, отходящие непосредственно от аорты, снабжают легочную ткань и сосуды легких артериальной кровью. В норме бронхиальные артерии в газообмене почти не участвуют (Fishman, 1961; Fritts, 1961). При резком сужении выводного тракта правого желудочка или основного ствола легочной артерии и наличии сброса крови через дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки справа налево (тетрада, триада, пентада Фалло или другие пороки сердца и магистральных сосудов с объединенным легочным кровотоком) роль бронхиальных артерий в газообмене велика.
Легочные артерии доставляют венозную кровь в капилляры легочных альвеол, где и происходит газообмен. Легочная артериальная система способна вмещать значительное количество крови за счет мелких артерий и артериол, имеющих хорошо развитый сплошной слой мышечных волокон, позволяющих принимать различное количество кропи. Однако эта способность имеет пределы.

В начало