Соотношение между сбросом крови
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



Для подтверждения полученных нами данных проведено, математическое обоснование этих положений.
Соотношение между сбросом крови слева направо и двумя переменными факторами - сопротивлением сосудов малого круга кровообращения и размером дефекта межжелудочковой перегородкию С увеличением размера дефекта при большом общелегочном сосудистом сопротивлении (Ri) сброс возрастает (нижняя гипербола), но на величину гораздо меньшую, чем при таком же изменении величины-дефекта при малом общелегочном сосудистом сопротивлении (верхняя гипербола). Таким образом, при малом общелегочном сосудистом сопротивлении решающую роль в сбросе крови слева направо играет размер (сопротивление) дефекта межжелудочковой перегородки. Напротив,   при большом общелеточном сосудистом сопротивлении роль размера дефекта в сбросе крови слева направо значительно меньше.

Маленькие дефекты межжелудочковой перегородки, где сопротивление потоку крови через дефект чрезвычайно велико, не сопровождаются нарушениями гемодинамики и в некоторых случаях по мере роста организма больного могут закрываться (спонтанно) или уменьшаться настолько, что сброс крови через дефект почти не определяется (при анализе газов крови, проведенном при катетеризации полостей сердца).

Из 84 наблюдавшихся нами больных с дефектами межжелудочковой перегородки (не оперированных) в сроки от года до 11 лет, только у троих (при наличии малых сбосов крови через дефект, при нормальном систолическом давлении в правом желудочке и легочной артерии) в возрасте 8-9 лет при повторном обследовании через 6-7 лет сброс крови не выявлен. Систолическое давление в легочной артерии и правом желудочке оставалось в пределах нормы. Дети выросли, ни на что не жалуются.

Зависимость динамики сброса крови от морфологического строения

При обследовании нарушений гемодинамики не обнаружено, лишь в IV межреберье слева от грудины выслушивался систолический шум. По-видимому, имевшиеся дефекты в мышечной части межжелудочковой перегородки почти закрылись и проявляют себя только в начале систолы.
У больных II-IV групп отсутствие улучшения гемодинамики, по-видимому, связано с средними и большими размерами межжелудочкового сообщения в мембранозной части. При малых дефектах в этой области были случаи, когда дефект спонтанно закрывался или уменьшался в размерах за счет гипертрофии мышечных волокон вокруг дефекта, срастания с его краями трикуспидальной створки или фибринозных наложений после перенесенного бактериального эндокардита.

В отличие от мышечных дефектов межжелудочковой перегородки, которые могут спонтанно закрываться или уменьшаться в размерах, с дефектами другой локализации этого не происходит, особенно если диаметр превышает 0,5 см. Данные Л. Д. Крымского (1963, 1977) и наши наблюдения 23 больных, у которых произведено морфологическое исследование межжелудочковой перегородки и краев дефекта, показали, что почти у всех отмечалась гипертрофия межжелудочковой перегородки. Исследование фиброзного края межжелудочковой перегородки обнаружило, что стенки дефекта межжелудочковой перегородки образованы мощным слоем коллагена. Местами слой коллагена истончается или покрыт слоем мышечной ткани. От мощного слоя коллагеновых волокон, окружающих дефект, вглубь миокарда отходят толстые отростки, которые, постепенно истончаясь, теряются в межмышечных соединительнотканных прослойках.

Коллагеновые волокна

Коллагеновые волокна располагаются правильными рядами, циркулярно охватывающими дефект. Коллагеновый каркас вокруг дефекта прикрыт пучками эндотелия в 2-5 слоев. Самые длинные коллагеновые волокна кончаются на глубине 5 мм от края дефекта. Местами пучки коллагена (со стороны просвета дефекта) прикрыты тонким слоем мышечных волокон. Толщина коллагеиового кольца вокруг дефекта равна в среднем 2- 3 мм. Поскольку с возрастом не происходит новообразования соединительной ткани и дефект не увеличивается с ростом организма больного, это имеет положительное значение для компенсации нарушений гемодинамики при средних и больших дефектах, потому что он становится относительно меньшим по мере увеличения массы сердца. Соединительная ткань в области дефекта ограничивает величину дефекта, однако он, по-видимому, в очень незначительных пределах может менять свою форму и размеры, на что указывает (косвенно) наличие «запасных складов» в пучке коллагеновых волокон и эластического скелета в нем.

Таким образом, течение заболевания зависит не только от размеров дефекта межжелудочковой перегородки, но и от морфологического строения его краев (место расположения его в мышечной или мембранозной части).   При фиброзных краях дефекта в условиях постоянного соотношения сопротивлений со стороны выходных трактов обоих желудочков количество сброса крови слева направо через дефект будет постоянным. При расчете же количества сбрасываемой крови (в процентах к МОБКК) объем сброса относительно будет уменьшаться по мере роста организма больного, что, видимо, положительно сказывается на гемодинамических параметрах у больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

В начало