Легочная артерия
25.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



У больных II группы (154) систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии было в пределах 31-60 мм рт. ст., сброс крови через дефект слева направо. У 54 произведена радикальная коррекция порока. Объем сброса крови через дефект у них равен 3581 ±914 мл/мин (79,7+18,4% МОБКК), общелегочное сосудистое сопротивление -242,3±35,6 дин/с/см-5.

В III группу вошли 62 больных, у которых систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии колебалось в пределах 61-90 мм рт. ст., сброс крови через дефект слева направо. У 9 из них произведена радикальная, у 11 -паллиативная операции (суживание легочной артерии). Объем сброса крови слева направо у них в среднем составлял 5171 ± 1098 мл/мин (142,4±57,5% МОБКК), общелегочное сосудистое сопротивление - 563± 166,7 дин/с/см-5.

IV группу составили 159 больных, у которых систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии 91 мм рт. ст. и выше. В зависимости от направления сброса крови через дефект, эта группа разделена на три подгруппы.

В IVa группу вошли 57 больных, у которых сброс крови через дефект слева направо составил 4906+1912 мл/мин (139,1 + ±58,6% МОБКК), общелегочное сосудистое сопротивление - 851,5+198,4 дин/с/см-5. Троим из них произведена радикальная коррекция порока, шести - паллиативная операция.
Радикальная коррекция порока с иссечением гипертрофированного инфундибулярного отдела правого желудочка произведена 12 больным.

Патофизиологические изменения при дефектах

Может возникнуть вопрос, стоило ли выделять группу больных с систолическим давлением в пределах 61-90 мм рт. ст.
При обследовании больных с дефектом межжелудочковой перегородки и анализе полученных данных мы отметили, что при систолическом давлении до 90 мм рт. ст. наблюдался сброс крови через дефект слева направо, при повышении давления более 90 мм рт. ст. сброс крови был слева направо переменный и справа налево, что позволило нам среди больных IV группы выделить три подгруппы, в зависимости от направления сброса крови через дефект. Принятое нами разделение больных с дефектом межжелудочковой перегородки принципиально не отличается от ранее предложенных классификаций, но имеет особенность, позволяющую проследить за динамикой течения заболевания и патофизиологических изменений, происходящих в организме.


Несмотря на большое число исследований при дефектах межжелудочковой перегородки, вопросы патофизиологии кровообращения (влияние величины и локализации дефектов межжелудочковой перегородки на изменения в сердечной мышце, степень изменений сократительной способности миокарда, ее резервные возможности; функциональное состояние и анатомические изменения в сосудах малого круга кровообращения и связанные с этим нарушения газообмена и внешнего дыхания; нарушения со стороны большого круга кровообращения и другие изменения, нарушающие целостность функционирования организма больного, отражающие течение заболевания и его прогноз) еще недостаточно изучены и до настоящего времени остаются актуальными.

Роль размеров и локализации дефекта

При рассмотрении патофизиологических сдвигов в организме при дефекте межжелудочковой перегородки можно условно выделить четыре фактора:
- роль размеров и локализации дефекта межжелудочковой перегородки в механизме сброса крови;
- изменения в системе малого круга кровообращения;
- состояние сократительной функции миокарда правого желудочка;
- состояние большого круга кровообращения.
Общеизвестно, что систолическое давление в левом желудочке в норме в 4-5 раз больше, чем в правом. Поэтому с точки зрения гемодинамики дефект межжелудочковой можно рассматривать как сообщение между двумя одновременно сокращающимися полостями, на выходных трактах которых располагаются разные по величине периферические сопротивления и емкости. В этом случае ток жидкости через сообщение будет зависеть от площади дефекта и разности давления по обе его стороны. В свою очередь давление, создаваемое в каждой камере, будет производной величиной от тотального объема наполнения и скорости сокращения стенок камеры, то есть мышцы желудочков (Ю. Д. Волынский, 1969; Selzer, 1954).

Главная причина нарушений гемодинамики - наличие дефекта межжелудочковой перегородки. Разница давления между желудочками приводит к перемещению крови из одной полости желудочка в другую. Объем и направление сброса крови зависят от дефекта и разности систолического давления между желудочками, то есть величины сопротивления току крови, создаваемого дефектом и разностью сопротивления выходных трактов обоих желудочков.