Процесс эмбрионального развития
09.12.2010
Вернуться в раздел "Разные заболевания"



В процессе эмбрионального развития сердце человека проходит ряд фаз, соответствующих строению сердца взрослых позвоночных низших классов (Е. М. Шляхтин, 1927, 1934; А. К. Лотошников, 1949; Н. Н. Кочетов, 1949, 1959; К. П. Рябов, 1954). Задержка развития в некоторых частях сердца может привести к формированию врожденных пороков сердца у человека, которые соответствуют определенной фазе филогенетической эволюции.


Теория филогенетического происхождения врожденных пороков сердца у человека была выдвинута Spitzer (1923). Она также нашла своих приверженцев. По мнению В. А. Ермакова (1961), новейшие данные тератологии не только не противоречат теории Spitzer, но и дополняют ее.

Основываясь на работах предыдущих ученых и своих наблюдениях, Л. Д. Крымский (1963, 1964) предлагает объединить онтогенетическую и филогенетическую теории. Он считает, «что тот или иной вид врожденного порока сердца образуется в результате нарушений на одной из фаз онтогенеза,   которая имеет аналогию на определенной ступени филогенеза. Возможные возражения и указания на то, что не все виды врожденных пороков сердца имеют аналогию в филогенетическом ряду, можно отвести, предположив, что эти врожденные пороки, непохожие на законченные сердца ныне существующих в природе позвоночных, имели сходство с сердцем особей, вымерших в процессе борьбы за существование».

Н. К. Галанкин (1971) по этому поводу писал: «Филогенетическая теория не объясняет происхождения большой группы врожденных пороков сердца, основой которых являются врожденные деформации, сужения и полные атрезии клапанов, камер сердца и стволов магистральных сосудов.

Врожденный порок сердца

Каждый врожденный порок сердца представляет собой сохранение эмбрионального признака в сформированном организме: или остановку эмбрионального развития (дефекты перегородок и сужение путей кровотока), или остановку процесса инволюции (дзойная дуга аорты, двойные полые вены, боталлов проток и др.)».
В. А. Геодакян, А. Л. Шерман (1970), А. Л. Шерман, Ю. Д. Шарец (1976) предлагают свою классификацию врожденных пороков сердца и магистральных сосудов, в основе которой лежит идея биологической роли половой дифференциации в эволюционных преобразованиях. Согласно этой классификации, врожденные пороки сердца и магистральных сосудов подразделяются на три группы: мужские, женские и нейтральные. В частности, дефект межжелудочковой перегородки авторы относят к нейтральным порокам.

Если при врожденных пороках сердца можно определить срок, когда произошло нарушение в нормальном внутриутробном развитии тех или иных отделов сердца и магистральных сосудов, то установить причины, вызвавшие эту задержку или нарушение в развитии, очень трудно. А именно выявление причин во многом могло бы помочь в профилактической борьбе за уменьшение числа детей, рождающихся с пороками сердца.

У исследователей нет единого мнения о причинах возникновения врожденных пороков сердца.
Влияние наследственности на развитие пороков сердца отмечено Abbott (1936), которая у 97 из 1000 рожденных с врожденными пороками сердца отметила наследственное предрасположение. С передачей пороков сердца по наследству соглашается и Taussig (1947).

Возникновение нарушений во внутриутробном развитии сердца


По мнению Н. К Таланкина (1971), «о передаче врожденных пороков сердца по наследству может идти речь только о тех пороках, при которых больные доживают до совершеннолетия. Но при большинстве врожденных пороков сердца больные погибают до совершеннолетия, не оставляют после себя потомство, а частота этих пороков не уменьшается (например, транспозиции магистральных   сосудов и др.).   Этот факт не исключает значения поврежденных генетических механизмов данного поколения, но не согласуется с идеей наследственности. Врожденные пороки сердца - не наследственные аномалии».
Однако многие ученые признают другие факторы, обусловливающие возникновение нарушений во внутриутробном развитии сердца у человека. По одному из предположений, причиной врожденных пороков сердца является сифилис и алкоголизм родителей (К. А. Раухфус, 1869; С. Э. Островский, 1911; В. П. Жуковский, 1913; Roesler, 1934). Но было доказано, что между сифилисом и врожденными пороками сердца нет никакой связи. Так, при врожденном сифилисе пороки развития сердца встречаются не чаще, чем у новорожденных, не имеющих сифилиса (И. Литтманн, Р. Фоно, 1954). Влияние алкоголизма родителей на возникновение врожденных пороков сердца у детей в настоящее время не оспаривается.
Предполагалось, что врожденные пороки сердца возникают вследствие внутриутробного эндокардита ревматической этиологии (Aschoff, 1928; Gross, 1941; Goerttler, 1957), но отсутствие воспалительных поражений клапанного аппарата при врожденных пороках сердца, а в некоторых случаях их атрезия или излишнее количество, дефекты перегородок и ряд других аномалий невозможно объяснить внутриутробным эндокардитом ревматической этиологии.

 

В начало